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摘要: 本综述总结了提供长期的肠外营养（>3个月）时的主要问题，并评估其结果如并发症，死亡率和生活质量。另外本综述也评估了营养因子如替度鲁肽（teduglutide）的治疗用途，并总结了慢性肠道衰竭的治疗选择。

安全输注HPN需要由经过培训的患者或护理者通过精心维护的中央静脉导管输入个体化的肠外营养制剂，并由技术熟练的多学科团队给予支持。早期诊断和治疗并发症，包括导管相关血流感染（报告发病率为0.14-0.83次/HPN患者年）和中央静脉血栓形成（报告发病率为0.03次/患者年）对于减少死亡率和发病率具有重要的意义。目前报道的肝胆并发症发病率（19-75％）和晚期肝病的发病率（0-50％）存在较大的差异。大型医疗中心报告的主要相关诊断五年生存率介于60％和78％之间。HPN长期生存率仍然比小肠移植高。成人中肠延长术的作用需经进一步证实。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 肝脏在生物体中起着至关重要的作用，每年数以千计的人罹患肝脏并发症甚至因此死亡。病毒性肝炎是引起肝脏相关病理改变的最重要原因之一。然而，无菌性肝脏疾病，如药物性肝损伤、肝硬化和肝纤维化，仍然是一个世界性的问题，并且很多的患者最终需要进行肝脏移植。在肝细胞死亡过程中，一些胞内的成分可以释放到细胞间质，并在间质引起炎症反应造成脏器受损。细胞内嘌呤是几种代谢途径的关键分子并能调节细胞能量生成。然而，70年代初的开创性研究表明，嘌呤也可参与细胞与细胞之间的交流；最新的研究数据表明，嘌呤信号转导在邻近细胞和免疫系统识别细胞功能中起着关键作用。这个新的知识体系提示我们，可以通过调节疾病过程中的嘌呤释放及识别而为我们提供很多的治疗选择。此综述回顾了最近的文献，介绍嘌呤信号转导的生理作用，以及此信号转导失衡在介导无菌性肝损伤中作用。

期刊：《Liver International》

摘要: 慢性肝病（CLD）及其相关的肝外表现，如肝性骨营养不良与维生素D缺乏相关，因此，有人建议将其作为治疗靶点。维生素D在肝脏进行25 - 羟化，因而肝脏对于这种维生素的代谢活化至关重要。 维生素D缺乏在CLD患者中非常普遍，并且维生素D水平与CLD的严重程度成反比。在CLD时，载体蛋白如白蛋白和维生素D结合蛋白水平的下降也可能非常重要。最近有研究报道，在改善CLD特别是丙型肝炎病毒感染后肝脏状况并进行一定量的补充有利于其健康预后。

内容: 在这篇综述我们将讨论维生素D的来源、功能和代谢，重点介绍分析测量的固有并发症，如对25 - 羟基维生素D和1,25 - 二羟维生素D C-3差向异构体的干扰。我们还讨论了全球对血清最佳25 - 羟维生素D水平在定义上的差异，并综述了在CLD中维生素D缺乏症的患病率。我们随后讨论了维生素D缺乏的功能机制，即维生素D代谢和CLD在遗传变异之间的关联。最后，我们指出了CLD中维生素D缺乏对健康的影响，并提出了相应的治疗方案。

期刊：《Liver International》

摘要: 丙型肝炎病毒（HCV）感染时在整个病毒的生命周期都与脂质代谢缺陷密切相关，在慢性丙型肝炎病毒感染的患者中经常观察到肝细胞脂肪变性。肝细胞脂肪变性最常见的于感染基因3型病毒的患者，可能是由于基因3型病毒蛋白的直接作用所导致。由其他基因型病毒感染而引起的肝脂肪变性，被认为主要是由于宿主代谢的变化，特别是胰岛素抵抗所引起的。 在体外细胞模型中，研究者观察到了由基因3型HCV核心蛋白所引起的特殊效应 ：与微粒体甘油三酯转移蛋白活性降低相关的机制，过氧化物酶体增殖活化受体的水平降低，固醇调节元件结合蛋白的水平升高以及磷酸酶和张力蛋白同源物的下调。基因3型病毒和其他基因型病毒核心蛋白的功能差异可能反映了它们在氨基酸序列上的差异。然而，生物临床研究未能从自肝细胞脂肪变性患者中分离的HCV上确定具体的脂肪变性相关序列。因此，我们很难明确地区别病毒性和代谢性脂肪变性，宿主和病毒因素都可能参与由HCV基因3型和非基因3型引起的脂肪变性。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 对于治疗失败的慢性乙型肝炎患者的管理，仍然是临床关注的问题。不完全的病毒抑制和耐药性的出现是治疗失败的关键因素。选择有力的第一线治疗，以实现对病毒复制的长期持续抑制，可最大程度预防治疗失败和耐药性的出现。临床研究表明，与低耐药屏障的药物相比，由高耐药屏障的药物所引起的耐药明显较低。对于治疗失败患者的管理需要精确的临床和病毒学监测以及使用无交叉耐药抗病毒药物的早期干预。在已经使用多钟抗病毒药物的患者中，有必要对于治疗疗效及可能出现的耐药性进行长期监测。新的治疗靶点的鉴定仍然是当前的一个主要的研究目标，以便通过联合治疗方案改善目前的抗病毒治疗的疗效。

期刊：《Liver International》

摘要: 慢性乙型肝炎（CHB）是一个全球性的公共健康问题，此疾病导致了巨大的经济和社会负担。目前有力的证据表明，持续活跃的病毒复制是预测疾病进展的独立风险因子。因此，持续抑制HBV复制是CHB患者防止疾病进展，延长生存的基石。关键的临床试验和真实的研究表明，核苷（酸）类似物（NAs）可以有效地抑制HBV DNA复制，并具有很好的安全性。虽然使用NAs治疗1年后仅获得中度的HBeAg血清学转换率，但延长治疗可以提高这个比例。深度的HBV DNA抑制，在代偿期和失代偿期肝硬化患者中可引起组织学改善和并通过减少疾病进展而使临床获益。对于HBV的初始治疗必须使用高效低耐药性的药物，以获得对于病毒复制的长期抑制。另外一种替代的解决方案可能是路线图方法，即初始治疗使用一种廉价的抗病毒药物，随后添加另一种药物或切换使用一种可降低HBV DNA的次优药物。临床证据表明，一旦HBV DNA被抑制并实现长期的HBeAg血清学转换，可以停止使用NAs。综上所述，由于NAs具有较高的抗病毒疗效，良好的耐受性，广泛的适用性，引起明确的组织学改善和长期临床获益，从而使NAs成为治疗大多数慢性乙型肝炎患者的首选。

期刊：《Liver International》

摘要: 在晚期肝脏疾病时，肝组织工程被认为是肝移植的可能替代方法。目前有几种不同的异种肝去细胞方法可为肝组织工程制备三维器官支架。然而，目前很少有研究比较不同方法对于全器官去细胞化后，肝脏细胞外基质的结构以及组成。

期刊：《Liver International》

摘要: 为了调查4种主要的HBV基因型（A-D）和发生HCC的相关风险，我们进行了一项荟萃分析。我们使用关键词“乙型肝炎”“肝细胞癌”和“基因型”搜索了1950年-2012年电子数据库和参考书目上的相关文献，并进行了筛选。将HBV基因型作为暴露因子而HCC作为预后的相关研究被纳入此项荟萃分析。

文献搜索共检出了988篇摘要，其中43项相关研究被纳入此项荟萃分析。此项分析共包括14545名患者，平均年龄为43岁；其中71％的患者为男性，17％的患者患有肝硬化。在33项研究中，基因C型患者HCC的发病率为25% (1541/6060)，而基因B型患者HCC的发病率为12％ (550/4417) ［比值比（OR）=2.05, 95%可信区间（CI）=1.52-2.76, P<0.001］。而在14项研究中显示，基因A型患者HCC的发病率（71／517, 14％）和基因D型患者HCC的发病率（170／1506, 11％）之间无差别（OR=0.94, 95% CI=0.67-1.32）。在10项研究中显示，基因C型患者HCC的发病率（498/1659, 30%）较基因A型与基因D型患者HCC的发病率（103/1403, 7%）高（OR = 2.34, 95% CI = 1.63–3.34, P < 0.001）。基因Ce亚型和基因Cs亚型感染的患者发生HCC的风险相似（OR = 1.13, 95% CI = 0.76–1.67, P = 0.54）。在漏斗图分析中，所有的对照均未发现明显的偏倚。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是引起慢性肝脏疾病的常见原因，由于肥胖人群的日益增长，它在全球的患病率不断增加。这项研究基于过去30年发表的临床文献评估成人NAFLD的流行病学。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 慢性丙型肝炎是引起慢性肝脏疾病的常见原因，全球约有170,000,000受感染人群。疾病的严重性可从无症状的慢性感染到肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）。持续病毒学应答（SVR）是持久反应，可降低肝硬化和HCC的风险。在不久的将来，对于丙型肝炎病毒（HCV）的标准护理（SOC）将在PEG-干扰素（PEG-IFN）和利巴韦林（RBV）的基础上加用蛋白酶抑制剂这样的直接作用抗病毒药物（DAAs）。在HCV基因1型的患者中，在目前SOC基础上加用蛋白酶抑制剂如特拉普韦和波西普韦获得了可喜的结果，可以将SVR比率从小于50％（PEG-INF +RBV）增加到70％（在使用PEG-IFN, RBV和一种蛋白酶抑制剂进行三联治疗的患者中）。未来使用这些新的药物治疗患者需要更多的临床实践，对于适应症的掌握，副作用的预测以及抗病毒药物耐药的监测。目前一些主要的医疗需求仍未得到满足，需要进一步研究证实其在特殊人群（人免疫缺陷病毒-HCV合并感染患者，移植患者等），非基因1型患者和绝对无反应患者中的疗效。联合使用无交叉耐药及具有良好安全性的抗病毒药物可能在未来为HCV的提供新的治疗方案，在联合使用DAAs而不使用干扰素后不久，可使HCV成为全球被首先根除的慢性病毒感染。目前仍有对于新的治疗分子如HCV酶抑制剂的研发。这项综述的目的是总结DAAs包括蛋白酶抑制剂和聚合酶抑制剂所取得的成就。

期刊：《Liver International》

摘要: 慢性乙型肝炎病毒感染的预后多种多样，估计每年肝硬化和肝细胞癌（HCC）的发病率分别为2-10%和1-3%。一些病毒因素包括HBV基因型，病毒负荷和特殊的病毒突变被认为和疾病的进展相关。在这些因素中，HBV基因型不仅可预测临床预后，并且和干扰素治疗的反应密切相关。目前，至少已经鉴定了10个HBV基因型和一些病毒亚型，这些基因型的分布具有地域性。与基因B型和基因C型相比，基因A型和基因D型急性感染可造成更高比率的疾病慢性化。与基因A型和基因B型的病例相比，感染基因C型和D型的患者产生自发性乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）血清学转变的比率较低；即时出现自发性转变也常延迟出现。HBV基因C型在基础核心启动子A1762T/G1764A突变，前S基因缺失突变的频率较基因B型高，并与较高的病毒负荷相关。同样，基因D型BCP A1762T/G1764A突变较基因A型更为频繁。这些观察研究显示不同HBV基因型在致病力方面的差别。而这可能导致更为严重的肝脏疾病，包括由基因C型和基因D型HBV感染所导致的肝硬化和HCC。另外，基因A型和基因B型感染的患者对以干扰素为基础治疗方案的反应较基因C型和基因D型感染更佳，但是它们对于直接抗HBV 药物治疗的疗效无明显差别。总之，对于慢性HBV感染的基因分型有助于临床医生鉴别疾病进展的风险并决定最佳的抗病毒治疗方案。

期刊：《Journal of Gastroenterology and Hepatology》

摘要: 克罗恩病(CD) 是一种慢性进展性破坏性疾病。目前可用的疾病活动性评估工具只限于对疾病特殊阶段的状态进行评分。因此，我们需要一种可用评估累积肠道结构破坏的工具，从而预测疾病长期的致残。此论文的目的是概述开发评价肠道累积损害工具的方法。这个项目由开发克罗恩病新指标国际项目（IPNIC）工作组执行。这个评价工具，被称为克罗恩病消化道损伤评分（Lémann评分）需考虑病变部位，严重度，广泛性，进展和逆转，这些都可以通过影像诊断和手术切除部位病理检查进行评估。这个评估方式不是“诊断方式驱动”的：对于每个病变及其部位，可使用适合于解剖部位的方式进行检查（例如：计算机断层扫描或磁共振小肠成像，结肠镜检查）。我们将在15个国家的24个中心将进行一项横断面研究，预计将纳入240个患者，并根据疾病部位和病程进行分层。另外将至少纳入其他120例患者以验证上述研究获得的评分系统。Lémann评分预期可将患者的病程表现在一个二维图像上，以时间作为X轴，肠道破坏的严重度作为Y轴，而连接各个数据点的连线将用于评价疾病的进展。这个工具将被用于评价使用各种治疗方式改善肠道破坏进展的疗效的评估。

期刊：《Inflammatory Bowel Diseases》

摘要: 在2009年，研究建立了白细胞介素-28B (IL28B) 基因相关位点多态性与基因1型丙型肝炎病毒（HCV）经聚乙二醇干扰素α和利巴韦林治疗后的病毒清除之间的相关性。同样的多态性随后被证实与未经治疗患者的HCV自发清除相关。IL28B基因型与HCV清除之间的关联可能会影响治疗决策、临床研究的设计和理解、治疗的经济性，和新的抗HCV治疗药物的批准。

期刊：《Hepatology》

摘要: 非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列宽泛的临床状态，作为一种新兴的疾病，NAFLD受到了广泛的临床关注。目前，此疾病的诊断需要肝活检，这种侵入型操作具有发生潜在并发症的可能。目前有很多种非侵入性诊断措施被提议作为替代的诊断方法，每个方法具有不同的敏感性和准确性。

这篇综述的目的是评述可用于诊断NAFLD的非侵入性诊断方法，并建立诊断和预后流程以便对患者进行更好的分类。

超声显像目前仍是诊断肝脂肪变性的一线方法，通过复杂的生化评分系统SteatoTest可增强超声诊断肝脂肪变性的敏感性。血清角蛋白18是一种可用于准确诊断非酒精性肝炎（NASH）的有前景参数（AUROCs: 0.83; 0.91）。对于肝纤维化的分期仍然是最重要的预后相关问题：最精确的评估肝纤维化的方法为FibroMeter, FIB-4，NAFLD纤维化评分（AUROCs: 0.94; 0.86; 0.82）以及瞬时弹性显像（AUROC: 0.84–1.00）

目前，有多种非侵入型参数可用于对非酒精性脂肪肝的准确诊断和预后分层，如果依据一定的顺序使用妥当，可减少侵入型方法如肝活检的使用。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 本文对饮食基因的相互作用进行了综述，目的是为了进一步了解CRC发生时的生物通路。

一项荟萃分析结果显示，NAT1表型和肉类摄入不增加CRC的风险（相互作用的P值为0.95）。我们发现NAT2表型和肉类摄入有增加CRC风险的趋势。与携带NAT2缓慢乙酰化亚型低肉类摄入者相比（文献），携带NAT2缓慢乙酰化亚型者，高肉类摄入与CRC发生风险无相关性；而携带NAT2快速乙酰化亚型者，高肉类摄入与CRC发生的风险具有相关性（OR = 1.25; 95% 可信区间 (CI): 0.92–2.01），相关性的P值为0.07。在研究人群中的低肉类摄入可能会影响研究结果。肉类、十字花科蔬菜、膳食纤维、钙、维生素以及酒精与ABCB1, NFKB1, GSTM1, GSTT1, CCND1, VDR, MGTM, IL10 和PPARG之间可能存在相互作用。

目前也有研究显示遗传变异和饮食之间的关系，但是在下此结论，并将其作为潜在的生物机制之前，我们需要更多的独立性，前瞻性以及设计良好的队列研究对这些结果进行验证 。在达到上述的标准后，关于饮食和基因之间相互作用的研究可能有助于揭示各种饮食习惯在结直肠癌症发生中作用的生物机制。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 由于疾病进展的慢性丙型肝炎患者可以表现为正常的ALT水平，我们需要开发更敏感的生物标志物。 MicroRNA是新发现的小非编码RNAs，在血循环中稳定表达并可被检测。 这项研究的目的是调查血清肝细胞衍生的microRNAs与慢性丙型肝炎患者肝损伤之间的关系。我们检测了102例慢性HCV感染患者和24例健康对照血清中肝细胞衍生 miR-122和miR-192的水平。血清miR-122和miR-192的水平与ALT水平很高的相关性（R值分别为 0.67和0.65，两者P 值均< 0.001 ）。HCV感染患者miR-122和miR-192水平的中位值分别是正常对照的23倍和8倍（P值均小于0.001）。即使在ALT正常的HCV感染患者中（n=38），miR-122和miR-192的水平分别是正常对照的12倍和4倍（P值均小于0.001）。多因素回归分析显示，只有miR-122是出现慢性HCV感染的显著预测因子(P = 0.026)。更为重要的是，与ALT检查相比，miR-122能更有效的区分ALT正常的慢性HCV感染患者和正常对照（AUC = 0.97 vs AUC = 0.78, P = 0.007）。总之，我们的研究显示肝损伤与循环中高水平肝细胞衍生microRNAs相关，特别是miR-122是区分慢性丙型肝炎病毒和健康对照的敏感指标。更为敏感的血液指标可是患者获益，特别是那些只有轻微的肝细胞损伤从而不能通过目前的ALT筛选所鉴别的患者。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 通过性行为对丙型肝炎病毒的传播效率目前仍有争议。我们因此在HCV阳性患者的配偶中进行了一项横断面研究，以估计在一夫一妻异性恋夫妻之间传播HCV的风险。本项研究共纳入了500例HCV抗体阳性，而人免疫缺陷病毒阴性的研究对象和他们的长期异性恋配偶。我们对夫妻两人进行分开访问，以调查他们的获得HCV感染的危险因素，夫妻间的性生活和其他个人行为。研究对象的血液样本进行HCV抗体，HCV RNA和HCV基因型和HCV血清型的检测。我们随后使用测序和系统发生分析法决定具有相同基因型HCV感染的夫妻HCV病毒的相关性。纳入研究的大部分对象为非西班牙裔白人，中位年龄为49岁（范围26-79岁），夫妻间中位性生活时间为15年（范围2－52年）。总体上，HCV感染者的配偶HCV的患病率为4％（n = 20），其中9对夫妻感染了具有相同基因型和血清型的HCV病毒。3对夫妻（0.6％）的病毒分离株高度相关，从而显示HCV病毒可以在夫妻间进行传播。根据8377人年的随访，由性行为传播的HCV发生率为0.07％每年（95％可信区间：001－0.13）或者每年每190,000人群中发生1例传播。夫妻间的性行为方式与HCV传播不具有相关性。

结论: 我们的研究结果为那些一方具有慢性HCV感染的异性恋夫妻进行长期风险咨询提供定量的风险信息。除了性伙伴之间极低的HCV感染传播风险，我们的研究也显示HCV的传播与性行为方式之间无相关性。

期刊：《Hepatology》

摘要: 通过预防教育、广泛的临床和定点社区筛查、有效的护理和选用新的直接作用抗病毒药物等措施的联合，在全球范围内根除丙型肝炎病毒具有可能性。我们应针对所有的医疗护理人员应该广泛的筛选，在社区中应该对高患病率、高传播人群包括静脉吸毒人员、囚犯和HIV／HCV共感染的人员中进行筛选。通过上述途径对HCV感染进行筛选可提高警觉；提供相关护理和更佳有效的治疗以改善治疗比率和治愈率；最后可将疫苗普及和教育相结合以防止传播和再次感染，从而减缓并最终完全中止“沉默的流行”。

期刊：《Liver International》

摘要: 病毒复制周期的特性有利于直接抗病毒药物的发展。其中，几种针对病毒RNA依赖的RNA聚合酶抑制剂被临床试验证实具有很好的疗效。在这里，我们回顾了不同的核苷类和非核苷类聚合酶抑制剂的特征，它们的临床应用以及与其他类别直接抗病毒药物的联合使用。

期刊：《Liver International》

摘要: 三联直接抗病毒（direct-acting antivirals, DAAs）如蛋白酶抑制剂（波西普韦和特拉普韦）治疗方案的的发明非常大地改变了对于慢性丙型肝炎的抗病毒治疗。这种三联治疗可产生新的副作用，并可影响患者的生活质量。这可能导致药物剂量的减少以及治疗的中止。这项综述主要讨论了适当和有效地治疗副作用的临床措施。造成治疗中止的副作用可以多变。三联治疗最多见的副作用为流感样的症状包括乏力、肌痛、发热和疲乏，这些副作用很容易治疗，因此一般不导致治疗的中断。然而三联治疗也可以导致血细胞缺少特别是贫血，这可能是目前最为显著的副作用。合并肝硬化的患者在使用包括波西普韦和特拉普韦的三联治疗时特别容易发生中至重度的贫血。减少利巴韦林的用量，使用促红细胞生成药物和输血是治疗贫血的有效方法。出现皮肤红疹时可使用润肤露和皮质醇软膏进行控制。很少情况下可能需要皮肤科会诊进行进一步治疗。三联治疗也可以导致肛门不适，可伴或不伴腹泻，使用屏障霜和痔疮软膏治疗可能有效。味觉障碍可使用反复少量喝水，口腔软膏和口腔清洗以维持腮腺分泌和口腔卫生。通过强有力的支持网络包括经专业训练的肝炎护士和多学科团队即药师，咨询师和社会工作者的合作，可以强化患者对于治疗的坚持。

期刊：《Liver International》

摘要: 目前对于丙型肝炎病毒基因1型慢性感染的治疗包括蛋白抑制剂（波西普韦和特拉普韦）直接作用抗病毒药物（DAA），PEG-干扰素和利巴韦林。在过去的几年，对于HCV治疗有很多进展：很多针对不同药物的临床试验正在进行，口服抗病毒药物引起的持续性血清学反应率升高以及治疗疗程的缩短。联合使用具有低耐药性和良好的安全性的抗病毒治疗可为未来HCV的治疗提供新的方案，从而在联合使用DAA而不使用干扰素的前提下，可能使HCV成为第一个被根除的慢性病毒性感染。

期刊：《Liver International》

摘要: 慢性乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒被认为是导致肝细胞癌的原因。甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒只引起肝脏的急性自限性感染。而其他类型的肝炎病毒－丁型肝炎病毒、G型肝炎（GB-C）、TT和SEN都被认为可能是引起肝细胞癌的原因。丁型病毒感染需要乙型感染病毒的辅助才具有侵袭性。丁肝和乙肝的合并感染比单独的乙肝感染病情更佳严重，从而更快和更有可能发展成为肝硬化。大部分早期研究表明，合并感染的患者中肝细胞癌的发病率没有明显的升高。但是最近的一些研究表明，合并感染可能造成肿瘤发生率的增加。我们需要进一步的研究证实丁型／乙型合并感染对于肝癌发生的影响。在13项研究中，只有1项研究显示了慢性G型肝炎感染作为引起肝细胞癌的原因。这项在1999年发表的结果不同的研究，是仅有的一项在美国进行的研究。很少有研究显示TT病毒在肝癌发生中的作用。只有一项发表于1999年的研究支持TT 病毒在肝癌发生中的作用。例外的是，在日本具有很高的丙型肝炎病毒负荷的患者，却不发生慢性丙型肝炎病毒感染。没有证据显示SEN病毒在引起肝细胞癌中的作用。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 肝细胞癌（HCC）对东亚国家可造成很大的疾病负担。由巴塞罗那临床肝癌（BCLC）分期系统所定义的中期HCC对临床实践构成了的挑战，因为它包括的患者具有很大的异质性，因此在肿瘤负担，肝功能和疾病病原学方面都可以存在很大的差异。由于目标肿瘤无反应或肿瘤发生转移提示疾病进展，中期肝癌患者使用反复肝动脉栓塞化疗（TACE）治疗的临床预后常不甚理想。在2011年9月，肝细胞癌干预国际专家小组（EPOIHCC）在香港召开会议，并对TACE实践提供了临床共识。为此，专家小组浏览了目前整个亚洲的临床实践数据，包括单独使用TACE或联合其他靶向系统治疗的安全性及其疗效。这个述评概括了在会议上讨论的相关证据，并根据目前可用的治疗选择对于不可切除的中期肝癌提出了专家建议。专家小组的一个重要共识是，为了改善患者的预后和长期生存，应系统评价TACE联合全身靶向药物治疗的可能性。尽管目前可用的临床数据显示这种治疗方案是可行的，目前正在进行的几个关键的II期和III期随机对照试验的即将完成，这将为合理使用联合治疗方案提供进一步的证据。

期刊：《Liver International》

摘要: 的发生B型肝炎病毒（HBV）基因组的变化在导致肝细胞癌（HCC）的作用特别是乙肝病毒的基因型和HCC发生之间的关系目前仍不明。在这项研究中，我们检测了HBV C2基因型基因组的变化对肝癌的发生影响。本项研究共纳入了318例HBV相关的HCC患者和234例慢性乙型肝炎患者（CHB）。所有HCC病例经病理诊断证实并进行了手术切除治疗。对血清和肝组织中乙型肝炎病毒基因组中的整个X，S，基本核心启动子（BCP）和前C区进行了测序。所有受试者感染了HBV基因型C2。HCC组中X区域T1653 变异和前核心区域A1896突变的患病率明显高于对照CHB组 （22％ vs 11％，P=0.003，50％ s 23％， P <0.001）。此外，HCC组中BCP区域T176253/A1764突变合并T653或A1896突变也多于CHB组（BCP+ X1653：18％ vs 11％，P =0.05; BCP+ PC，40％ vs 15％，P <0.001）。多因素分析发现，T1653和A1896突变是发生HCC的独立危险因素。 前C区G1896A突变和X区C1653T突变是 HBV基因型C2发生肝癌的重要危险因素。此外，在HBV基因型慢性感染的患者中C2A1762T/G1764A双突变可能协同C1653T突变促进肝癌的发生。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 细评价使用口服万古霉素和甲硝唑治疗PSC患者的安全性及其疗效。使用低剂量万古霉素组（ALK降低43％，P=0.03）和使用高剂量万古霉素组（ALK降低40％，P=0.02）均达到了主要终点，其中两例患者之前曾进行过降ALK治疗。使用低剂量甲硝唑治疗组达到了胆红素的显著降低（-20%，P=0.03），而在低剂量万古霉素治疗组中有接近于显著意义的胆红素降低（-33%, P=0.06）。在使用低剂量万古霉素治疗后(−0.55, P = 0.02)和低剂量甲硝唑治疗后(−0.16, P = 0.03)可显著降低Mayo PSC风险评分。使用高剂量甲硝唑可显著降低瘙痒的发生（−3.4, P = 0.03）。药物治疗导致的副作用使6名患者中止治疗，其中4名使用甲硝唑进行治疗。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 本研究的目的是评估心理教育干预对改善IBS症状的有效性。进行评估干预的患者胃肠道症状的严重程度，内脏敏感性，抑郁和干预后的生活质量均有显著的改善，而大部分的改善在随后3个月随访中仍然保持（Hedge's g=-0.46-0.77）。主持调解分析显示干预可引起焦虑，内脏敏感性，QOL和catastrophising的变化并对改善进入试验时生活质量低至中度的患者的GI症状具有适度调解效果（Hedge's g =-0.38至-0.60）。此外，由干预引起的胃肠道症状的严重程度的改变，对于改善生活质量的具有适度调节效应，尤其是对于基线水平生活质量为低至中度的患者。主持调解分析表明，对于进入试验时高生活质量的患者其干预效果较差。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 本研究的目的是评价使用肠内营养后的短期和长期临床预后及人体测量指标。本项研究纳入了109名患者（男性68例，中位年龄：11.2岁）。在使用肠内营养8周后，65例病情缓解，32例病情改善，12例患者无病情改善。在治疗4周后，平均体重／BMI z-评分升高（P < 0.02），在4－8周时也升高（P<0.05）。在治疗4周后，基础的炎症指标（白蛋白，CRP和血小板，P<0.01）和血沉（P<0.00001）都发生了显著的改善。在随访期间，58％（63／109）的患者发生了复发。其中70％（44/63）的患者进行了第二个疗程的EEN治疗并取得和第一疗程相似的反应率，但是体重增加相对减少（3.3 vs. 5.1 kg, P < 0.05）。身高的z-评分在24个月后未发生显著的改变。在诊断后6个月内加用硫唑嘌呤未能改善24个月后的升高预后。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 目前大量的证据表明瞬时弹性显像（TE）是评价肝纤维化的有效工具。这项研究的目的是为了评价瞬时弹性显像与临床检查和常规可用检查相比，是否具有额外的诊断价值。使用广泛应用的检查手段，包括临床检查，四名肝脏病学家对肝硬化诊断的AUCs未0.70-0.80。弹性显像对于AUC的改善不具有统计学意义（范围 0.83-0.89, P>0.01）。使用临床检查和常规实验室检查诊断显著纤维化的准确率较低，其AUCs为0.52-0.59。弹性显像具有额外的诊断价值（AUC表现范围0.76-0.82; P<0.01）。NRI显示在使用弹性显像后有39－58％的病例被重新正确分类，特别是对于灵敏度的改善。

期刊：《Liver International》