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摘要: 之前的研究已经证实了CXC趋化因子受体2（CXC chemokine receptor-2，CXCR2）受体信号在肝脏缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）后功能性肝实质修复和再生过程中的意义。CXCR2主要在中性粒细胞和肝细胞表达，然而这种受体的细胞特异性作用人们还不清楚。本研究中，我们在野生型小鼠和CXCR2敲除小鼠中通过骨髓移植（bone marrow transplantation，BMT）建立了嵌合体小鼠模型，使CXCR2在肝细胞和/或髓样细胞（myeloid cells，My）以下列结合形式选择性表达：Hep+/My+、Hep−/My+、Hep+/My−和Hep−/My−。这些模型使得我们能够评估髓样细胞和肝细胞CXCR2在肝脏I/R损伤后修复中的作用。流式细胞术证实了中性粒细胞中的供体表型。有趣的是，所有嵌合体的库普佛细胞都无CXCR2表达。采用组织学评估及肝细胞增殖检测对肝实质的修复/再生进行评定。CXCR2Hep+/My+小鼠表现出最低程度的肝脏修复和肝细胞增殖，而CXCR2Hep−/My−小鼠表现出最大程度的肝脏修复和肝细胞增殖。CXCR2Hep+/My−小鼠肝脏修复增强，其肝细胞增殖与CXCR2Hep−/My−小鼠相似。髓样细胞CXCR2的表达直接调节肝脏I/R后CXC趋化因子的表达水平，与髓样细胞表达CXCR2的小鼠比较，缺乏髓样细胞CXCR2的小鼠趋化因子表达水平明显提高。结论：研究结果表明，髓样细胞CXCR2是I/R损伤后肝脏修复和再生的重要调节因子，而肝细胞CXCR2起到较小的次要作用。这些结果提示，肝切除或肝移植后髓样细胞导向治疗可能显著影响肝脏再生。

期刊：《Hepatology》

摘要: 肝硬化是感染人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）患者的主要死因。我们的目的是检测1996-2009年在美国全国的退休军人（Veterans Affairs，VA）医疗系统接受治疗的确诊感染HIV的患者（2009年时n = 24,040）中，发生肝硬化、代偿性肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的危险因素及其患病率的时间趋势。在HIV和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）合并感染的患者中，肝硬化（3.5%-13.2%）、代偿性肝硬化（1.9%-5.8%）和HCC（0.07%-1.6%）的患病率显著升高。无HCV合并感染的患者中，肝硬化（1.7%-2.2%）、代偿性肝硬化（1.1%-1.2%）和HCC（0.03%-0.13%）的患病率稍微升高。2009年，大多数有肝硬化（66%）、代偿性肝硬化（62%）和HCC（80%）的感染HIV的患者出现HCV感染。肝硬化的独立危险因素包括HCV感染（校正比值比[adjusted odds ratio，AOR]，5.82；95%可信区间[confidence interval，CI]，5.0-6.7）、乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染（AOR，2.40；95% CI，2.0-2.9）、年龄（AOR，1.03；95% CI，1.02-1.04）、西班牙裔（AOR，1.76；95% CI，1.4-2.2）、糖尿病（AOR，1.79；95% CI，1.6-2.1）和酗酒（AOR，1.78；95% CI，1.5-2.1），而黑人（AOR，0.56；95% CI，0.48-0.64）和成功清除HCV（AOR，0.61；95% CI，0.4-0.9）是保护因素。HCC的独立危险因素包括HCV感染（AOR，10.0；95% CI，6.1-16.4）、HBV感染（AOR，2.82；95% CI，1.7-4.7）、年龄（AOR，1.05；95% CI，1.03-1.08）和CD4+细胞计数偏低（AOR，2.36；95% CI，1.3-4.2）。在5999名HIV/HCV合并感染的患者中，994名（18%）曾经接受过HCV抗病毒治疗，其中165名（17%）出现持续病毒学应答。结论：主要在HCV流行的驱使下感染HIV的患者中肝硬化和HCC的患病率显著升高。可能改变的危险因素包括HCV感染、HBV感染、糖尿病、酗酒和CD4+细胞计数偏低。

期刊：《Hepatology》

摘要: 对于门脉高压性肺动脉高压，肝肺综合征的患者来说，肝移植是一个可挽救生命的干预治疗方案。然而，由于数据有限，患者适合肝移植的标准未能进行确定。事实上，这也导致一些猜测，认为肝移植可能不适合中度至重度门脉高压和严重肝肺综合征的情况。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 早日妥善诊断慢加急性肝衰竭（ACLF），以及识别与疾病严重程度相关的指标，对于预测和治疗结果的影响是至关重要的。

期刊：《Liver International》

摘要: FIB-4指数是一个简单的，基于标准生化指标（AST，ALT和血小板计数）和年龄的，用来来预测肝纤维化的公式。我们在这里研究利用这个指数来对进展性肝纤维化进行无创预测的效用。我们收集了314例慢性丙型肝炎患者的FIB-4指数及与之相配对的肝活检结果，以研究肝纤维化各个分期中两者之间的时程变化。肝活检操作的平均间隔为4.9年。随时间而改善的病例中，FIB-4指数亦呈减少的趋势，而在肝纤维化出现恶化的病例的FIB-4指数则呈上升趋势，而且这些趋势具有显着的相关性（P <0.001） 。每年增加的ΔFIB-4指数是一个预测肝纤维化的进展的独立因素，其比值比为3.90（P =0.03）。用于预测肝硬化进展的ΔFIB-4指数/年受试者操作特性的曲线下面积为0.910。当使用ΔFIB-4指数/年<0.4或≥0.4的临界值来预测纤维化进展为肝硬化的累计发病率时，在ΔFIB-4指数/年≥0.4的患者中，5年和10年的累积发病率分别为34％和59％，而ΔFIB-4指数/年<0.4的患者患者中，5年和10年的累积发病率则是的0％和3％（P <0.001）。因此，测量FIB-4指数随时间的变化是一种有用的非侵入性，并能实时评估在肝纤维化进展的有效手段。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 为评估聚乙二醇干扰素（pegIFN）联合利巴韦林（RBV）治疗老年患者丙型肝炎病毒感染的疗效和安全性。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: NKG2D激活在肝脏炎症的发生和持续过程中起到重要作用，阻止NKG2D的识别是一种有希望缓解肝脏炎症的方法。使肝细胞的NKG2D配体而非循环免疫细胞的NKG2D沉默的治疗方法肝特异性较强，同时抑制肝细胞中多种NDG2D配体在肝脏疾病的治疗中更加有效。本文中，我们构建了一个能够同时表达所有小鼠NKG2D配体（包括Rae1、Mult1和H60）的多个短发夹RNAs（short hairpin RNAs，shRNAs）的载体。在高压注射包含3种shRNA序列（shRae1-shMult1-shH60）的质粒（也叫作pRNAT-shRMH）后，我们发现肝细胞中3种NKG2D配体在信使RNA和蛋白水平的表达全部下调。而且如果与其相应的一种或两种配体的RNA干扰载体相比，通过pRNAT-shRMH自然杀伤（natural killer，NK）细胞介导的小鼠NKG2D依赖性暴发性肝炎得到缓解，伴有肝NK细胞灭活。pRNAT-shRMH的治疗疗效与注射Rae1、Mult1和H60的3种单克隆抗体相同。为了更好地用于体内研究，我们构建了包含具有强大嗜肝性感染能力的pRNAT-shRMH（叫作Ad-RMH）的重组腺病毒，我们发现静脉注射Ad-RMH的疗效与pRNAT-shRMH质粒高压注射相似。值得注意的是，同时抑制多种人类NKG2D配体（MICA/B、ULBP2和ULBP3）也能明显减弱NK细胞对人类NKG2D配体阳性肝细胞L-02的细胞溶解作用，提示可能将其用于人体环境。结论：同时抑制多种NKG2D配体可以阻止NK细胞介导的暴发性肝炎，这是一种有潜力的肝病治疗方法。

期刊：《Hepatology》

摘要: 人肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）中乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA随机整合至宿主基因组中十分常见，这会导致HBV DNA切断，特别是HBV X蛋白（HBV X protein，HBx）的C末端。本研究中，我们研究了人HCCs中这种天然HBx C末端截断的发生频率及其功能意义。我们检测了50例HBV阳性HCC患者中所有非肿瘤肝脏中的全长HBx。然而，仅在27例（54%）HCC肿瘤中发现了全长HBx，而在其余23例（46%）肿瘤中发现了天然羧酸（carboxylic acid，COOH）截断的HBx。根据临床病理分析，天然COOH截断的HBx与静脉侵袭（是转移的标志）明显相关（P = 0.005）。采用Matrigel细胞侵袭实验，发现与全长HBx相比，可诱导的COOH截断的HBx蛋白（在C末端截去24个氨基酸）的稳定表达能够增强HepG2细胞的侵袭能力。这还导致C-Jun转录活性增强及基质金属蛋白酶10（matrix metalloproteinase 10，MMP10）转录增加，而当MMP10启动子上的激活蛋白1结合位点突变时，COOH截断的HBx引起的MMP10启动子激活被消除。而且在表达HBxΔC1的HepG2细胞中，小干扰RNA引起的MMP10沉默会导致细胞侵袭明显减少。结论：我们的结果提示，HBx的COOH截断，特别是截去C末端的24个氨基酸，通过C-Jun激活MMP10，在HCC中在增强细胞侵袭力和转移中发挥作用。

期刊：《Hepatology》

摘要: 人类La蛋白（HLa）是一种多功能的与RNA结合的蛋白，此蛋白可调控乙型肝炎病毒（HBV）的表达。酪蛋白激酶II（CK2）是一种蛋白激酶，并能通过将HLa的Ser366磷酸化而激活HLa 。四溴氮杂苯并咪唑 （TBBz）已被证明能特异地抑制CK2活性，这表明TBBz可用于减少HBV基因表达。此研究的目的是确定是否可使用TBBz抑制CK2活性以及下调HLa的 Ser366磷酸化（PLA）从而降低HBV的基因表达水平。我们使用组织免疫组化对有或无HBV感染的肝脏检测了磷酸化La 和总La的表达水平。 使用TBBz对HepG2.2.15细胞（一种HBV-表达细胞株）进行了处理，并对细胞存活率和PLa水平进行了检测。随后，我们使用利用特异性siRNA对HLa和CK2进行基因下调，并利用突变的HLa Ala366，来确定pLa和CK2在HBV基因的表达过程中所起的作用。HepG2.2.15细胞上清的HBV DNA的复制和HBsAg和HBeAg水平采用标准的方法进行了检测。PLa在HBV感染的人类肝脏样本中有显著的过度表达。 TBBz可降低HLa的磷酸化水平，同时伴随着HBV表达的下降。与接受HLa siRNA对HLa Ser366进行基因下调的细胞相比，HLA Ala366突变的细胞病毒表达也有所减少。CK2的基因表达下调也降低了的HBV的指标。 hLa 通过CK2对HLa的Ser366进行磷酸化，在HBV基因表达的调控中起着关键的作用。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 人La蛋白（HLa）在RNA代谢中起作用，且可以被酪蛋白激酶2（CK2）磷酸化而激活。乙型肝炎病毒（HBV）可以利用HLa稳定其RNA，并促进其发病进程。为了加深我们对宿主参与HBV发病的分子途径的认识，我们使用生物信息学对乙肝病毒感染的细胞中CK2激活的HLa靶基因的表达谱进行了预测。我们用一个电脑对HBV-，HLA-和CK2分子相关的英文研究论文进行了文献检索。所有的数据汇总后根据基因功能分类体系（GO）将这些基因分在三个功能组。 我们使用电脑程序分别对HBV，HLa和CK2的靶蛋白进行了预测，随后在NCBI人类基因数据库里进行匹配基因的寻找，GO，作用通路和网络的分析。 并使用用综合分析来获取HBV病毒机制中HLa的靶蛋白及其相关的信号网络。通过重叠计算，我们确定了35个枢纽基因，表明HLa可能通过细胞因子－细胞因子受体相互作用，造血细胞系，细胞粘附分子（CAMs），抗原处理和递呈，JAK -STAT信号通路，自然杀伤细胞介导的细胞毒作用，细胞凋亡，T细胞受体信号传导途径，补体和凝血级联反应，蛋白质的出口和其他途径在HBV的疾病进展中可能发挥了重要作用。我们的数据可能帮助研究人员全面预测HLa通过CK2在HBV疾病进展过程中的分子机制。此外，本发明的数据表明，HLa的靶蛋白可以是一系列的有前途的HBV候选治疗靶标。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 草药和膳食补充剂在世界各地被广泛的使用。病人对草药的摄入并未得到充分的报道，他们的使用规模并未得到医师充分的认识。中药肝毒性并不少见，但其确切的发病率和临床表现都未得到很好的描述。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 研究目的：代谢紊乱是发生2型糖尿病的独立危险因素。这项研究的目的是通过大样本的中国人群来研究LPIN1变异与2型糖尿病的关系及其临床特征。

期刊：《Diabetic Medicine》

摘要: 在2009年，白细胞介素-28B（IL28B）基因组多态性与聚乙二醇化干扰素α和利巴韦林联合，治疗的基因1型丙型肝炎病毒（HCV）患者的病毒清除相关性被报道。随后，同样的多态性与未接受治疗的患者中自发清除HCV的相关性也被报道。 IL28B基因型和丙型肝炎病毒清除之间的联系可能会影响目前治疗的决定，临床研究的设计和分析，治疗的经济性，新的抗HCV治疗药物开发以及监管机构的批准决定。

期刊：《Hepatology》

摘要: 长久以来，肝活检是评估肝纤维化程度的重要工具。肝纤维化的程度对作出治疗决定或预测疾病的预后来说是有用的信息。随着治疗方案变得更加有效（如病毒性肝炎），对肝病肝纤维化分期的需求相应减少。近年来，非侵入性评估已经被证明可用于鉴别显著的肝纤维化和肝硬化，因而，肝病专家和患者对非侵入性诊断方法的青睐显得不足为奇。然而，我们只应该实行具有最高的诊断准确率，成本效益和可用性的检测。除了其诊断的准确性，我们应该将这些检测结果用于预测疾病预后（更相关的终点）的潜在能力与肝活检进行对比。实际上，使用一个标准化的系统评估评价的生物标志物的应用，将促进其在临床实践中的应用。

期刊：《Hepatology》

摘要: 全基因组关联研究已将白细胞介素-28B位点附近的基因单核苷酸多态性（SNP）与丙型肝炎病毒基因型1型（HCV-1）对聚乙二醇干扰素/利巴韦林治疗的反应性联系起来。本研究的目的是探讨这些ＳＮＰs与亚洲HCV-2型患者的治疗预后的关系。我们选用rs8105790，rs8099917，rs4803219和rs10853728为作为接受标准治疗的482名亚洲HCV-2感染患者的候选SNPs。由于前3个位点之间具有非常强的连锁不平衡性（R2 = 0.94-0.96），我们选择rs8099917和rs10853728对接受标准病毒治疗后的快速病毒学应答(RVR; 在丙型肝炎病毒治疗第4周HCV RNA 抗体阴性)和持续病毒学应答（SVR，在治疗后的24周HCV RNA抗体阴性）进行比较。 rs10853728基因型并不能在HCV-2病例中预测RVR，SVR。然而，将rs8099917 TT基因型患者与GT / GG基因型的患者相比，TT基因型患者能显著地更快地达到RVR（85.2％比72.0％，P = 0.017），而达到SVR（ 89.4％和86.0％）的比率则没有显著差别。多变量分析显示，基线HCV病毒载量<40 IU / mL是RVR最佳预测因子 [比值比（OR）= 4.27，95％可信区间（CI）= 2.31-7.87，P <0.001]，其次为肝纤维化进展（OR = 0.28，95％CI = 0.15-0.53，P <0.001），携带rs8099917 TT基因型（OR = 3.10，95％CI = 1.34-7.21，P = 0.008），最后为治疗前天门冬氨酸氨基转移酶水平（OR = 0.996，95％CI = 0.99-1.00，P = 0.04）。达到RVR是达到SVR的单一预测因子，（OR=19.37,95％CI = 8.89-42.23，P <0.001），而无论是否达到RVR, rs8099917基因型对达到SVR均没有影响。结论：在亚洲HCV-2型感染的患者中，rs8099917 TT基因型是RVR的独立显著预测因子，而RVR是达到SVR的最佳预测因子。

期刊：《Hepatology》

摘要: 用FibroScan 来测量肝脏硬度（LSM）可以准确评估慢性丙型肝炎患者（CHB）的肝纤维化程度和罹患肝细胞癌风险（HCC）。本研究评估利用LSM作为在慢性乙型肝炎（HBV）患者中发生HCC预测因子的有效性。2005年5月至2007年12月，共有1,130例非经活检证实的CHB患者参加了LSM这项前瞻性研究。 在进行LSM测定后，患者参加定期随访，并将此作为监测HCC方案的一部分。患者（767名男性，363名女性）的平均年龄为50.2岁，LSM的平均值为7.7千帕。672例（59.5％）在进行LSM测定之前或之后接受了抗病毒治疗。在随访期间（均值为30.7个月，范围24.0-50.9个月），有57例发展为（每年每人2.0％）HCC。 1 年 ，2 年 ，3年HCC累积发病率分别为0.80％，3.26％和5.98％。在多变量分析中，较高的LSM值（> 8千帕）与高龄，男性，重度饮酒（> 80克/天），血清白蛋白和乙型肝炎e抗原阳性都是患者罹患HCC的显著风险因素，其风险比分别为：LSM8.1-13千帕：3.07（95％信心区间[CI]，1.01-9.31，P = 0.047）; LSM 13.1-18千帕：4.68（95％CI，1.40-15.64，P = 0.012）; LSM18.1-23千帕：5.55（95％CI，1.53-20.04，P = 0.009）和LSM> 23千帕：6.60（95％CI，1.83-23.84，P = 0.004） 。结论：我们的数据表明，LSM可能是一个预测CHB患者发生HCC的有效参数。

期刊：《Hepatology》

摘要: 及早正确诊断慢加急性肝衰竭（ACLF），以及识别与疾病的严重程度相关联的指标，对预测预后和治疗至关重要。本研究目的是系统地发现和总结ACLF患者的预后指标，并评估这些指标的预测值。

期刊：《Liver International》

摘要: 我们总结了最近对胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和肽-2（GLP-2）的作用和功能研究最新进展，这些研究为基于这些肽的治疗策略提供了依据。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 戊型肝炎以前被认为是一种可对发展中国家的青年和成年人，尤其是孕妇与伴有慢性基础性肝病患者造成高发病率和高死亡率的疾病。最近的研究表明，戊型肝炎也发达国家的一个问题。在发达国家中，戊型肝炎是人畜共患的感染性疾病，主要感染中年和老年男子，并在免疫低下的病人中引起慢性感染。疾病对社会造成的负担还在不断增加。对任何肝炎患者，不论其年龄或旅游史，都应该进行戊型肝炎的诊断。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 细菌易位（BT）的定义是活的原生菌从肠腔转移到肠系膜淋巴结（MLNs）和其他部位，其诊断标准为在MLNs中分离出活菌。小肠中细菌的过度生长，肠道通透性增加和免疫系统的改变是主要的致病机制。 在肝硬化患者中确诊ＢＴ非常困难，因而人们提出了诊断的替代方法。血清或腹水中的细菌DNA检测和种属鉴定被认为可以作为诊断BT指标的可靠指标。细菌产物，如内毒素，或细菌DNA如能够易位到肠道以外的部位，可以产生和活菌类似的免疫反应。因此，病理性BT在肝硬化并发症的发病中起着重要的作用，而且这种作用不限于感染，BT还可以引起广泛的炎症反应，并加剧了血流动力学紊乱。这可能反过来促进肝肾综合征，肝性脑病以及其他和高血压有关的并发症的发展。本文对实验性和人类肝硬化中预防BT的治疗方法进行了总结。最后，我们需要新的研究来更好地了解肝硬化患者中活（可在培养基中生长）、死细菌（检测到的细菌培养阴性片段）易位的致病机制和后果，并为肝硬化患者提供新的治疗途径。

期刊：《Liver International》

摘要: 我们在肝癌细胞株SNU398中发现BRG1基因有纯合性缺失。 在54个原发性肝癌肿瘤中，我们发现存在BRG1和BRM基因拷贝数减少的病例分别有14例（26％）和7例（13％）的。在36例原发性肝癌中，2例为BRG1基因的四个错义体突变，而BRM基因没有突变。和非肿瘤组织相比，BRM的mRNA表达在原发性肝癌肿瘤里有显著减少，但BRG1 mRNA的表达则没有显著变化。对非肿瘤肝组织的免疫组织化学分析表明，BRM蛋白在肝细胞和胆管上皮细胞均有表达，而BRG1蛋白则仅在胆管上皮细胞有表达，而在肝细胞里则没有。 40例HCC患者中有9例（22.5％）失去了BRM蛋白的表达。BRM蛋白表达缺失与低的总体生存率有显著关联。

期刊：《Liver International》

摘要: 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号失调在人类肝细胞肝癌（HCC）非常常见。我们的研究目的是确定中晚期肝癌患者中，口服mTOR抑制剂依维莫司的最大耐受剂量（MTD）。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 索拉非尼是目前唯一获得批准的有效的全身治疗中晚期肝癌（HCC）的药物。最近的研究表明，接受索拉非尼治疗的丙型肝炎病毒（HCV）相关肝癌患者比其他亚组的得到更好的临床受益，但这种影响的机制未知。体外实验数据表明，索拉非尼具有抗病毒特性，因此，在这项研究中，我们的目标是评估索拉非尼在HCV相关HCC患者中的潜在抗病毒活性。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: REACH-B [慢性乙型肝炎患肝细胞癌（HCC）的风险评估]评分系统被用于预测肝硬化的慢性乙型肝炎（CHB）患者患上肝癌的危险。在此项研究中，我们在2012年的亚太肝脏研究协会（APASL）治疗指南指导下，评估REACH-B 的评分系统在分级慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗疗效的性能表现。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 免疫负反馈调控机制对于维持肝脏稳态和防止免疫介导的肝损伤十分必要。本文中我们的结果表明，模式识别分子清道夫受体A（scavenger receptor A，SRA/CD204）在自身免疫性肝炎或病毒性肝炎患者的肝脏中及刀豆蛋白A（concanavalin A，Con A）引起肝炎（Con A-induced hepatitis，CIH）的小鼠肝脏中高度上调。引人注意的是，SRA基因消融使小鼠对Con A引起的肝损伤极为敏感。SRA缺失、死亡率升高和肝脏病理学与IFN-γ生成过多和T细胞激活增加有关。CIH时，SRA肝表达增加主要发生在激活的肝脏髓样细胞，包括CD11b+Gr-1+细胞。机制研究结果证实，这些细胞中SRA起到抑制T细胞活性和细胞因子生成的负调控因子的作用。SRA+肝单核细胞过继转移或应用表达慢病毒的SRA，进一步证实了SRA介导的对CIH的保护作用，这能够有效减轻Con A引起的肝损伤。而且CIH和临床肝炎与可溶性SRA水平升高有关。这种可溶性SRA具有直接的T细胞抑制作用，并能减轻Con A引起的肝脏病理学表现。结论：我们的结果证实了SRA在减轻Con A引起的、T细胞介导的肝损伤中起到意想不到的作用。我们提出，SRA在肝脏免疫稳态的负反馈机制中发挥重要作用，可以用于炎性肝病的治疗。

期刊：《Hepatology》

摘要: 丙型肝炎病毒（HCV）人群中，白细胞介素-28B（IL-28B）多态性是治疗前病毒清除的最强预测因子。供体和受体IL-28B基因组背景可能在移植后HCV复发中发挥重要作用。我们试图探讨肝脏供体和受体的IL-28B基因多态性对丙型肝炎病毒复发性的关系及其对以干扰素为基础的治疗的影响。

期刊：《Liver International》

摘要: IL28B基因附近的基因多态性与丙型肝炎病毒（HCV）的自发和治疗引起的病毒清除相关。我们的研究目的是评估是IL28B多态性预测HCV基因型4型慢性丙型肝炎患者治疗效果中的价值，而目前有关的数据是非常有限的。我们在182名未经治疗的HCV基因型4型慢性丙型肝炎患者中对对IL28B基因多态性和病毒学应答进行了关联分析。所有病例均来自叙利亚。在考虑所有相关的协变量的情况下，我们通过单因素分析和多因素回归对病毒应答模式和等位基因的关联进行了评估。26％的rs8099917 TG / GG基因型携带者中出现了持续病毒学应答（SVR），而 60％（P <0.0001）TT基因型携带者，35％的rs12979860 CT / TT基因型的携带者和62％（P = 0.0011）的 CC基因型的携带者中出现持续病毒学应答。多变量分析显示，rs8099917和SVR之间存在显著的关联性（OR= 0.19，95％CI 0.07-0.50，TG/ GG和TT，P = 0.0007），也是发展为晚期肝纤维化是唯一显著的协变量（OR= 0.13，95 ％CI0.04-0.37，P = 0.0002）。总之，IL28B多态性是HCV基因型4慢性丙型肝炎患者对治疗反应最强的预测因子。

期刊：《Journal of Viral Hepatitis》

摘要: 慢性丙型肝炎的抗病毒治疗并不总是成功，并且这种治疗费用昂贵且可带来严重的副作用，因此只有在对患者的益处超过的潜在风险的时候尚可考虑使用。有报道称细胞因子信号（SOCS）家庭成员的抑制因子可以影响治疗的病毒学应答速率，但目前发表的证据之间存在矛盾之处。

期刊：《Liver International》

摘要: 在慢性丙型肝炎患者中的胰岛素抵抗被认为与治疗后持续性病毒反应（SVR）的获得密切相关。本研究的目的是在一组西班牙患者中，胰岛素抵抗是否可不依赖于IL28b rs12979860多态性预测聚乙二醇干扰素联合利巴韦林（P+R）治疗后获得SVR的效果。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 细菌易位（BT）的定义是活的原生菌从肠腔转移到肠系膜淋巴结（MLNs）和其他部位，其诊断标准为在MLNs中分离出活菌。小肠中细菌的过度生长、肠道通透性增加和免疫系统的改变是主要的致病机制。 在肝硬化患者中确诊BT非常困难，因而人们提出了诊断的替代方法。血清或腹水中的细菌DNA检测和种属鉴定被认为可以作为诊断BT指标的可靠指标。细菌产物，如内毒素，或细菌DNA如能够易位到肠道以外的部位，可以产生和活菌类似的免疫反应。因此，病理性BT在肝硬化并发症的发病中起着重要的作用，而且这种作用不限于感染，BT还可以引起广泛的炎症反应，并加剧了血流动力学紊乱。这可能反过来促进肝肾综合征、肝性脑病以及其他和高血压有关的并发症的发展。本文对实验性和人类肝硬化中预防BT的治疗方法进行了总结。最后，我们需要新的研究来更好地了解肝硬化患者中活（可在培养基中生长）、死细菌（检测到的细菌培养阴性片段）易位的致病机制和后果，并为肝硬化患者提供新的治疗途径。

期刊：《Liver International》

摘要: 受国家卫生与临床优化研究所（NICE）的委托，提供了一个临床有效并符合成本效益的以循证医学为基础的临床指南以指导临床实践。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》

摘要: 戊型肝炎以前被认为是一种可对发展中国家的青年和成年人，尤其是孕妇与伴有慢性基础性肝病患者造成高发病率和高死亡率的疾病。最近的研究表明，戊型肝炎也是发达国家的一个问题。在发达国家中，戊型肝炎是人畜共患的感染性疾病，主要感染中年和老年男子，并在免疫低下的病人中引起慢性感染。疾病对社会造成的负担还在不断增加。对任何肝炎患者，不论其年龄或旅游史，都应该进行戊型肝炎的诊断。

期刊：《Journal of viral hepatitis》

摘要: 儿童大便失禁是严重的胃肠道问题，会对个人和社会产生重大影响。它主要表现为反复的排泄物沾染内裤。功能性和器官性原因都是大便失禁的病因，而其中多数为功能性障碍所导致。

期刊：《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》