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摘要: 本研究的目的是在常规CT，超声内镜（EUS），腹腔镜检查基础上，手术前前瞻性地增加[18F]氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（FDG-PET）/计算机断层扫描（CT）检查对局部胃癌进行分期的作用

2012年11月发表于《Cancer》

摘要: 此项研究的目的是研究I期非小细胞肺癌患者经过单一的根治性放疗后的总生存（OS）和疾病专项生存（CSS），并对可能影响生存结果的一些变量进行了分析。

2012年11月发表于《Cancer》

摘要: 肿瘤细胞和微环境之间复杂的相互作用在肿瘤形成的各个阶段都起着至关重要的作用。尽管我们知道这种作用意义显著，肿瘤和基质之间蛋白质组分的改变目前却知之甚少。本研究的目的是确定和非小细胞肺癌（NSCLC）之间存在临床相关性的基质蛋白。我们根据基因表达阵列数据和现有的文献编制了一个覆盖203个间质候选基因的清单，并使用人类蛋白质组学检测这些基因在人类NSCLC中的蛋白表达。根据相差间质染色的结果，筛选出12个蛋白质（BGN，CD99，DCN，EMILIN1，FBN1，PDGFRB，PDLIM5，POSTN，SPARC，TAGLN，TNC和VCAN）。随后应用组织芯片技术，使用此12个蛋白质的抗体对190个NSCLC的样本进行了染色，染色结果和临床的各项参数进行比对。单因素变量分析和多因素变量分析显示较高的间质CD99表达与较好的临床预后相关，P值分别为0.037和0.039。这种关联和肿瘤间质比例，炎症细胞成分，肿瘤的临床和病理分期，PS评分即肿瘤的组织类型无相关性。间质CD9蛋白表达水平与预后之间的关联被一项纳入240名NSCLC患者的独立队列研究所证实（P = 0.008）。此外，双染色共聚焦荧光显微镜检测表明CD99即可在基质淋巴细胞表达，也可在癌相关成纤维细胞表达。我们基于非常全面的筛选策略，证实了膜蛋白CD99是一个新的具有临床意义的间质因子。我们的研究也支持了间质成分对于肿瘤的进展具有重要影响的概念。

2012年11月发表于《International Journal of Cancer》

摘要: 在这项研究中，我们比较了发生肝细胞癌的非硬化型肝脏和健康肝脏周边细胞的增殖情况。我们使用组织化学法染色呼吸链中的第四个复合物即细胞色素C氧化酶，从而观察由活跃的肝细胞再生而形成的斑片状结构。这些斑片克隆经由激光捕获显微切割后，使用Sanger法对携带有线粒体DNA (mtDNA)突变的斑片细胞色素C氧化酶的核心单位进行测序。我们发现在发生肿瘤的肝脏中，其周围肝细胞增殖的斑片大小明显增加，并且其发生标志性突变的频率也叫健康肝脏升高。因此，和对照组相比，罹癌的肝脏中有更多的发生遗传损伤的mtDNA堆积。此外，我们第一次证实了在非硬化性罹癌肝脏中，具有活跃增殖再生能力的肝细胞显著减少。这种类似于年龄相关的肝脏变化提示在非硬化性肝脏中其干细胞出现早衰可能是发生肝癌的早期变化。

2012年11月发表于《Journal of Pathology》

摘要: 泛Src家族激酶抑制剂达沙替尼已被批准用于慢性粒细胞白血病的治疗，但在肺癌患者中疗效有限。在这项研究中，我们在达沙替尼的基础上使用了氘替代策略开发出了一类新型化合物，这些化合物在保持抑制c-Src活性的同时，在体内和体外都具有抗非小细胞肺癌的活性。 BRP800是这些化合物之一，且被选定为进一步研究的对象。 BRP800的抗癌活性主要表现为抗增殖，但不引起凋亡。分子BRP800不显著影响如Bcl-2和MCL1等抗凋亡基因的表达，也不影响caspase-3，8或9等促细胞凋亡酶的激活。然而，BRP800减少如细胞周期蛋白D1，D3，E，A, CDK4和CDK6等促细胞周期基因的表达，增加包括p21，p27及p53在内的细胞周期负调控基因的表达。与这些结果一致，BRP800可以剂量依赖性地将细胞锁定在G0/G1期，使用BRP800后，处在 G0/G1期的细胞比例从对照组的64％增至85％。我们将H460作为一种裸鼠体内模型，评估了BRP800对非小细胞肺癌移植瘤的影响。与已知的抗非小细胞肺癌药物多西他赛相比，BRP800显示相似的抗肿瘤活性，但细胞毒性更小。这些研究结果表明，氘代达沙替尼类似物是一种抗肿瘤增殖药物，这类药物可以抑制c-Src和干扰细胞周期进程，可进一步发展成为一种新型的抗非小细胞肺癌的药物。

2012年11月发表于《International Journal of Cancer》

摘要: 幽门螺旋杆菌已被证实为一个明确的胃癌的致癌因素，但幽门螺旋杆菌感染的发病机制尚不清楚。Runt-相关的转录因子3（RUNX3），是一个潜在抑癌基因，其缺失与胃癌存在因果关系。然而，在幽门螺旋杆菌感染相关的胃癌里RUNX3的作用尚未被研究。

2012年11月发表于《Cancer》

摘要: 过量的活性氧簇（ROS）聚集是癌症形成过程中的常见现象。然而，ROS在胃癌中的作用目前尚未知。在这项研究中，作者研究了2个ROS代谢过程相关基因（超氧化物歧化酶2和谷胱甘肽-s-转移酶1）的单核苷酸多态性对胃癌的临床意义。

2012年11月发表于《Cancer》

摘要: 这项研究的目的是为了评奖中文版心理凝聚感量表（C-SOC-13）在中国大陆女性宫颈癌患者中的心理测量学特征

2012年11月发表于《Psycho Oncology》

摘要: RAS的（组成型）活化突变在急性髓系白血病（AML）患者中经常出现，但他们的总体预后影响目前尚不清楚。

《Cancer》

摘要: 目前对BRCA1（breast cancer 1, early set）和BRCA2（breast cancer 2, early set）大片段基因重组在遗传性乳腺癌和卵巢癌的发病中作用的研究数量有限，而且这些研究针对的病人均质性较高。（我们）参考了遗传性乳腺癌和卵巢癌的临床分子检测，在48,456例具有不同临床历史和遗传背景的患者中对BRCA1 / 2的普遍程度进行了调查。

《Cancer》

摘要: 胃体深在性囊性胃炎（GCP）是一种比较罕见的疾病，其特征是胃腺体的增生以及囊性向下生长到粘膜下层。在目前的研究中，作者尝试阐明在胃癌患者中的GCP的临床及病理特点。

《Cancer》

摘要: 成熟的小分子RNA（miRNA）是20-23个核苷酸（nt）长的单链RNA分子的，他们在许多细胞过程中控制基因表达。这些分子通常可降低参与肿瘤发生过程（如炎症，细胞周期调控，应激反应，细胞分化，细胞凋亡和侵袭）的基因的信使ＲＮＡ的稳定性。 miRNA的靶向主要是通过miRNA5'端（“种子”区）和mRNA的编码区/非编码区之间的特异碱基配对相互作用而实现的; 位于3'UTR的靶标位点可导致更有效的mＲＮＡ降解。由于miRNA可以调控数百个基因，其调控途径非常复杂的。为了对miRNA在癌症中的失调进行全全面的综述，我们将首先讨论目前可用于研究miRNA在肿瘤中的作用的方法，然后综述miRNA的基因组结构，生物合成和标靶识别机制，并在最后研究肿瘤发生过程中这些过程是如何被改变的。考虑到miRNA在肿瘤发生过程发挥关键作用和他们的疾病特异性表达，（我们相信）他们拥有成为治疗靶点和生物标记的潜能。

《The Journal of Pathology》

摘要: 在很大一部分的人类肿瘤中都存在着TP53基因（p53）的突变；通常突变后的p53蛋白表达都有不同程度的上调。这种蛋白质积累现象的的临床意义还不明了。敲入突变的p53基因的小鼠模型已证明突变型p53蛋白可通过显性负效应抑制野生型p53功能而促进肿瘤的形成，侵袭和转移，以及通过“获得功能突变”或“新效突变”，抑制或激活的其他蛋白质的功能。这些模型还表明，突变本身并不赋予（突变蛋白）稳定性，所以突变蛋白在人类癌症样品中不同程度的染色是肿瘤特异性激活p53稳定化的途径的结果。阻断突变型p53蛋白的积累和活性可能为（我们）提供新的癌症治疗和诊断的指标，但在化疗中对p53的诱导表达反而可能限制这些治疗方法的有效性。

《The Journal of Pathology》

摘要: 数据汇总分析不同人类乳头状瘤病毒（HPV）型别在浸润性宫颈癌（ICC）的分布，有助于生产HPV型特异性疫苗并进行相应的筛选试验，了解致癌性的HPV类型。我们用meta分析对1990年至2010年发表的共243项研究，30,848例浸润性宫颈癌病例进行了HPV型特异性患病的分析。在除亚洲之外的世界所有地区，浸润性宫颈癌与HPV16和/或18（HPV16/18）的相关性在70％和76％之间。在西方/中亚，82％的浸润性宫颈癌与 HPV16/18相关，而这一比例在东亚只有68％。已确定的 12种最常见的HPV类型，按频率由高到低排列，分别是HPV16（57％），18（16％），58，33，45，31，52，35，59，39，51和56。其他系统分类学上与上述病毒类型相关的病毒类型的患病率，如HPV85为<0.1％，而HPV68为0.6％。HPV与浸润性宫颈癌的总体相关性，由1990至1999年所报道的85.9％显着上升至2006至2010年所报道的92.9％。多重感染（从4.0％升至15.7％）和HPV16（从51.8升至60.0％，其中包括HPV16单独或多重感染）的发病率有显著增加。HPV39，53和58的发病率也有较小但意义显著的增长。大量的新近公布数据增加了（我们）对 HPV不同类型在世界不同地区对浸润性宫颈癌的影响的认识。然而，因为在浸润性宫颈癌中检测到由多种不同类型HPV引起的感染，估计这些HPV对浸润性宫颈癌的致癌原因的贡献将会变得日益复杂。

《The Journal of Pathology》

摘要: 替莫唑胺是一种对转移性胰腺内分泌癌有效的药物。体外数据表明，卡培他滨和替莫唑胺联用可协同诱导神经内分泌肿瘤细胞株凋亡。作者对30例使用卡培他滨和替莫唑胺治疗转移性胰腺内分泌癌的病例进行了回顾性分析，评估了反应率，无进展生存期（PFS）和总生存率（OS）。

《Cancer》